Muchos de nosotros hemos experimentado la picadura de una quemadura solar grave y la picazón y descamación de la piel que sigue. Durante décadas, los científicos sospecharon que el dolor y la picazón eran lo mismo, solo expresados a diferentes intensidades: la picazón era solo un dolor leve, y el dolor era fuerte.
Los científicos han estado tratando de comprender mejor cómo se producen estas sensaciones a nivel celular. Estudios recientes financiados por los Institutos Nacionales de Salud muestran que el dolor y la picazón provienen de un proceso complicado que involucra muchos tipos de neurotransmisores, sustancias químicas que transfieren señales nerviosas al cerebro y receptores, proteínas de la superficie celular que aceptan esas señales. Un objetivo principal de esta línea de investigación es encontrar mejores formas de combatir el dolor crónico y las condiciones de picazón, que a menudo persisten a pesar del uso de medicamentos calmantes.
Definición de dolor y picazón
El dolor y la picazón son formas de nocicepción, la sensación de peligro a través del estímulo del medio ambiente. En un nivel básico, el dolor le dice al cuerpo que ha habido una lesión o que es inminente. La nocicepción es la razón por la que sentimos una sensación de ardor cuando nos acercamos demasiado a una llama. La picazón, clínicamente conocida como prurito, indica que hay una toxina irritante o potencial alrededor.
En ambos casos, la piel es vital para la señalización. Las células llamadas queratinocitos viven en la base de la epidermis, la capa superficial de la piel, y envían señales sensoriales a las terminaciones nerviosas cercanas. Si la piel fuera un muro de piedra que rodeaba un pueblo, entonces los queratinocitos serían las torres de vigilancia que alertarían a la gente del pueblo acerca de los intrusos que se acercaban. Las terminaciones nerviosas transmiten la señal a través de circuitos de múltiples células nerviosas hacia el cerebro.
Pero el dolor no se limita a la piel. Los mismos receptores de dolor existen en las terminaciones nerviosas dentro del cuerpo, produciendo la sensación de un dolor muscular o calambres estomacales. Ese no es el caso con los receptores de picazón. Solo van tan adentro del cuerpo como las membranas mucosas, como el interior de las fosas nasales o la garganta. Es por eso que nuestros órganos internos nunca parecen picar. Si lo hicieran, ¡imaginen lo difícil que sería rascarse!
El dolor y la picazón pueden presentarse de diferentes maneras. La picazón, por ejemplo, puede ser provocada por químicos llamados histaminas. Las histaminas son una parte crítica de la reacción alérgica que sentimos con la picadura de un mosquito o con la urticaria. La picazón mediada por histamina se puede aliviar con un antihistamínico. Pero la mayoría de la picazón crónica no involucra histamina, lo que dificulta la medicación. De hecho, ese tipo de picazón independiente de la histamina es un efecto secundario común de los analgésicos como la morfina.
Los científicos tomaron esta conexión entre el dolor y la picazón como otra pista de que los dos están relacionados, pero aún no estaban seguros de si la picazón era simplemente un dolor apagado o una sensación distinta. Comenzaron a buscar respuestas en las células nerviosas.
Encontrar dolor y picazón
Una respuesta proviene de científicos de la Universidad Johns Hopkins. Los investigadores encontraron dos familias de receptores en las células nerviosas que reciben señales de los queratinocitos: los receptores TRP median el dolor y la picazón, y los receptores Mrgpr median la picazón independiente de la histamina.
Los científicos hicieron estos hallazgos apagando diferentes tipos de receptores en ratones, que tienen un sistema nervioso similar al de los humanos. Al exponer a los ratones a la cloroquina, un fármaco antipalúdico que puede causar picazón como efecto secundario, y la capsaicina, el compuesto "picante" de los pimientos picantes, pudieron saber qué sintieron los ratones.
"Si el ratón sintiera picazón, se rascaría detrás de las orejas con la pata trasera", dice Xinzhong Dong, quien dirigió el estudio. "Cuando sentía dolor, se frotaba la mejilla con la pata delantera".
Los ratones que carecen de un receptor de "picazón" Mrgpr específico para la cloroquina pueden sentir dolor pero no picazón. Los ratones que no tenían un receptor de "dolor" TRP que responde a la capsaicina en realidad encontraron picazón en lugar de dolorosa.
Dong explica que estos hallazgos indican que las neuronas que contienen solo el receptor TRP procesan la sensación de dolor. Por otro lado, las neuronas que contienen tanto el receptor TRP como el receptor Mrgpr transmiten señales de picazón.
Los resultados también sugieren que los circuitos de dolor pueden inhibir los circuitos de picazón, por lo que solo se envía una señal a la vez, lo que explica por qué el dolor y la picazón rara vez ocurren simultáneamente.
Hoy en día, los investigadores están buscando compuestos farmacológicos que bloqueen directamente el dolor y los receptores de picazón para brindar un alivio más específico con menos efectos secundarios.
La investigación reportada en este artículo fue financiada en parte por los Institutos Nacionales de Salud bajo las subvenciones R01GM087369, R01NS054791, P01NS047399, R01NS014624 y R01NS070814.
Este artículo de Inside Life Science fue proporcionado a LiveScience en cooperación con el Instituto Nacional de Ciencias Médicas Generales, parte de Institutos Nacionales de Salud.
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